无创呼吸机在急性左心力衰竭治疗中的应用,文章代写

毕业论文

 随着人口的老龄化,以及其他心血管疾病治疗效果的改善,如风湿性心脏瓣膜病、高血压病及冠心病等,使得患者的生存时间延长,发生心力衰竭的几会增加。急性左心衰竭是内科的急危重症,以肺水肿和心源性休克为主要表现,多伴有顽固性低氧血症[1].目前,研究认为无创机械通气可以有效提高心源性肺水肿患者生存率[2-7].但也有研究认为,无创机械通气应用于心力衰竭治疗会增加急性心肌梗死的发生[8],对病死率也无明显改善[9].由于目前的研究结果不并一致,促使我们开展此项研究,为在急性左心力衰竭治疗中应用无创呼吸机提供依据。
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本研究回顾性分析了 516 例各种原因所至急性左心力衰竭伴低氧血症患者,其中应用双向正压通气( BiPAP) 治疗 226 例,治疗组患者在短时间内症状缓解,为进一步治疗赢得了时间,并且治疗组的住院时间低于对照组。但两组患者的短期病死率和插管率无明显差异。现报道如下。
  资料与方法
1. 一般资料 续入选我院 2010 年 1 月至 2013年6 月间,急诊住院的急性左心衰竭( acute left heartfailure) 合并低氧血症( SaO2< 90% ) 的患者 516 例,均符合 ESC/ACC 指南提出的 AHF 诊断标准[10].年龄25 ~90 岁,平均( 69. 4 ±13. 6) 岁,男性365 例,女性 151 例。其中急性冠状动脉综合征( acute coro-nary syndrome,ACS) 136 例,陈旧心肌梗死 ( OMI)227 例,瓣膜性心脏病 44 例,心肌病 53 例,高血压性心脏病 43 例,其他心脏病 13 例。排除标准: ①意识障碍。② 痰多无力排出。③慢性肺部疾病。④呼吸微弱或停止。⑤呼吸频率大于 35 次/分钟。⑥不能耐受无创通气治疗。
2. 方法
( 1) 入选患者根据是否应用 BiPAP 治疗分为治疗组和对照组,所有患者均给予常规抗心力衰竭治疗、高流量吸氧( >5L/分钟) 、强心、利尿、扩血管、纠正酸碱平衡及电解质紊乱。治疗组同时加用无创呼吸机,经面罩双向正压通气,压力支持模式( PSV) ,以 流 量 触 发,吸 气 压 8 ~ 15cmHO2( 1cmHO2= 0. 098kPa) ,呼气压 2 ~ 6cmHO2,呼吸频率 16 ~20 次/分钟,氧流量 5 ~10L/min.持续使用至呼吸困难缓解。治疗过程中密切观察患者的生命体征及血氧饱和度,调整吸气压,呼气压,氧流量,指导患者闭口呼吸,加强与呼吸机的配合。
( 2) 符合以下三项为治疗有效: ①呼吸困难消失,可高枕卧位,心功能进步一级以上。②动脉血气恢复正常或仅存轻度低氧血症。③肺部啰音基本消失。
( 3) 观察指标,患者呼吸困难缓解的时间。治疗 2 小时及 24 小时患者的 HR、RR、SBP、DBP、动脉血 pH、PaO2、SaO2、PaCO2及 BE 的情况。3 天及 30天的 NT-proBNP,CRP,左心室 EF 值,和病死率。两组患者的插管率和住院时间。
3. 统计学方法 采用 SPSS19. 0 软件包进行分析。剂量资料以均数 ± 标准差表示,两组间比较采用 t 检验,三组间两两比较采用 LSD 法。计数资料采用例数( 率) 表示,应用 χ2检验。以 P < 0. 05 为差异有统计学意义。
 结 果
1. 两组患者的一般资料的比较 两组患者年龄、性别、吸烟、高血压、糖尿病、缺血性心脏病( 急性冠状动脉综合征,陈旧心肌梗死) 、瓣膜性心脏病、心肌病、高血压性心脏病及其他心脏病,用药情况等指标的差异均无统计学意义( P > 0. 05) ,见表 1.

2. 两组患者的临床指标比较 治疗组患者经BiPAP 无创通气治疗后,大多数患者呼吸困难有所改善,血气指标显着改善( P < 0. 05) ,见表 2.临床症状多于 1 ~2 小时内开始好转,呼吸困难缓解,呼吸频率下降,继而心率下降,肺部啰音减少。24 小时总有效率达 86. 3%,呼吸困难缓解时间为( 26. 5± 3. 2) 分钟,显着高于对照组( P < 0. 05) .治疗组患者住院日明显低于对照组( P <0. 05) .但治疗组和对照组 3 天及 30 天病死率,差异无统计学意义( P >0. 05) .两组患者的插管率差异无统计学意义( P >0. 05) ,见表 3.

3. 两组患者治疗后 NT-proBNP,CRP,左心室 EF值的比较治疗组 3 天的 NT-proBNP、CRP、小于对照组( P <0. 05) ,30 天时两组差异无统计学意义( P >0. 05) .两组的左心室 EF 值始终差异无统计学意义( P >0. 05) ,见表 4.
  讨 论
迅速有效的纠正缺氧是抢救急性左心衰竭的关键,合理应用无创机械通气治疗,可以使患者短期内SaO2上升至生理水平,纠正低氧血症,缩短住院时间[11].本研究应用 BiPAP 无创面罩正压通气治疗226 例急性左心力衰竭患者效果满意。 短时内PaO2,SaO2升高幅度均高于对照组( P < 0. 05) .平均起效时间( 26. 5 ± 3. 2) 分钟,24 小时总有效率达86. 3% 较对照组 78. 3% 明显升高( P < 0. 05) .
双水平无创正压通气实质相当于压力支持 + 呼气末正压,其对于心功能正常者由于正压通气引起静脉回流减少,左心前负荷降低,可能导致心排血量降低。目前大量研究表明对于心力衰竭患者可有效改善左心功能,其机制为: ①胸内正压压迫扩张的左心室,同时可以使主动脉跨壁压降低,从而减少了左心室壁张力和左心后负荷[16],最终使心排出量增加[11-13],.②减少患者呼吸肌做功,减少耗氧量。③增加肺泡内压,减少肺泡内液体渗出,正压通气可使气道内泡沫破裂,呼吸流畅,改善肺氧合功能[12],减轻心力衰竭症状。本研究治疗组 2 小时,24 小时的 HR、RR,均较对照组明显下降差异有统计学意义( P < 0. 05) ,3 天的 NT-proBNP,CRP 也明显小于对照组差异有统计学意义( P < 0. 05) ,说明 BiPAP 机械通气治疗有利于急性左心衰竭患者心功能的改善。治疗组 EF 值虽然有好于对照组的趋势但两组差异无统计学意义( P >0. 05) .
机械通气已有 70 年的历史,只有在呼吸机与呼吸系统建立一个密闭的情况下才能进行有效的机械通气,所以呼吸机的链接非常重要[14].无创通气治疗必须加强监测和管理,上机 3 ~4 小时内应有专人位于床旁,①观察面罩佩戴情况,目前有些公司生产的呼吸机有专门的漏气检测和漏气补偿功能。②指导患者闭口呼吸,增加患者的安全感,患者的配合是治疗成功的关键,症状一般于 20 ~ 30 分钟开始缓解。③ 随时调整参数,吸气压 8 ~15cmHO2,( 1 cm-HO2= 0. 098kPa) 呼气压 2 ~ 6cmHO2,患者大都可以耐受,治疗过程中对血压,心指数( CI) 无明显影响。
气压过大,会让患者有迎风呼吸的感觉,增加不适,进一步增加呼吸肌做功,也容易使气体进入胃肠道,引起胀气,同时使回心血量明显减少,至 CI 下降[2].④必须严格监测患者的生命体征和意识状态,一旦临床情况无改善及时转为气管插管通气,治疗 2 小时可作为无创通气是否有效的时间窗[2,15].
Gray 对 1 069 例心力衰竭患者的随机对照研究结果表明,7 天时无创呼吸机没有减少治疗组插管率和病死率[16].本研究两组患者在 3 天,30 天的病死率差异无统计学意义( P >0. 05) .治疗组插管率也和对照组差异无统计学意义( P >0. 05) .虽然治疗组的病死率和插管率有减低的趋势,但仍差异无统计学意义。由于无创呼吸机并没有对原发疾病进行治疗和干预,而且在患者配合不好时反而会增加心肌负荷,配合不好的患者往往是那些心力衰竭更重,呼吸频率更快,病死率更高的人。这也提示我们无创呼吸机的使用决不能代替有创呼吸机,医生应准确判断患者的个体情况。
无创呼吸机操作比较简单,使用中不影响患者排痰、讲话、进食饮水,还能够保持上呼吸道的温湿化、并发症少、费用低廉并容易被患者接受,现在临床上应用广泛。2005 年,欧洲心脏病学会急性心力衰竭诊断和治疗指南推荐,当 SaO2< 90% 时应使用无创呼吸机辅助通气治疗。我国 2014 年,心力衰竭诊断和治疗指南中也提到,在 I 型或 II 型呼吸衰竭患者经常规吸氧和药物治疗仍不能缓解时应用无创呼吸机辅助治疗[17].
总之,对急性左心衰竭合并低氧血症的患者联合应用药物和无创正压通气治疗可以缩短症状缓解时间,改善心功能,缩短住院时间,安全有效[18].但是对于插管率和病死率没有明显改善。本研究样本例数较少,随访时间短,需要进一步扩大样本量,以求为临床工作提供可靠依据。
参考文献
[1] Katz JA,Marks JD. Inspiratory work with and without continuouspositive airway pressure in patients with acute respiratory-failure.Anesthesiology,1985,63: 598-607.
[2] Agarwal R,Aggarwal AN,Gupta D,et al. Non-invasive ventila-tion in acute cardiogenic pulmonary oedema. Postgrad Med J,2005,81: 637-643.
[3] Weng CL,Zhao YT,Liu QH,et al. Meta-analysis: noninvasiveventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. Ann Internalmedicine,2010,152: 590-600.
[4] Masip J,Roque M,Sanchez B,et al. Noninvasive ventilation inacute cardiogenic pulmonary edema: systematic review and meta-analysis. JAMA,2005,294: 3124-3130.
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作者: wxs

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